Zaburzenia ze spektrum zapalenia nerwów wzrokowych i rdzenia są rzadką, autoimmunologiczną chorobą ośrodkowego układu nerwowego, wywołaną przez przeciwciała skierowane przeciwko kanałowi wodnemu akwaporyny-4. W przebiegu NMOSD dochodzi do wieloogniskowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego ze szczególną predylekcją do nerwów wzrokowych i rdzenia kręgowego. 

Ponad 100 lat temu Eugene Devic opisał ciężkie, ostre jednofazowe zapalenie rdzenia i nerwu wzrokowego – „neuro-myélite optique aiguë”. Przez dziesięciolecia NMO funkcjonowało jako zespół nakładania lub wariant stwardnienia rozsianego bez zajęcia mózgu pod nazwą choroby Devica. 

NMOSD stanowi zaledwie 1-2% wszystkich przypadków zapalno-demielinizacyjnej choroby ośrodkowego układu nerwowego w Europie i USA. Ocenia się, że występuje od 0.7 do 10 osób na 100.000. Pierwsze objawy choroby mogą wystąpić w każdym wieku, a średnia zachorowania wynosi około 40 lat. Zdecydowanie częściej chorują kobiety. W seropozytywnym NMOSD (z obecnością p/c przeciw AQP4) wskaźnik K:M wynosi 9:1.

Ustalenie tła etiologicznego nastąpiło dopiero w 2004 roku, kiedy to odkryto specyficzne przeciwciała odpowiedzialne za uszkodzenie astrocytów. W następstwie rozwijającego się stanu zapalnego dochodzi do wtórnej demielinizacji i śmierci neuronów.

W przebiegu seropozytywnego NMOSD dominuje 6 podstawowych zespołów klinicznych, z których najbardziej istotne to: zapalenie nerwów wzrokowych oraz zapalenie rdzenia. Przebieg naturalny choroby jest zazwyczaj ciężki. Po pięciu latach około 40% chorych ma ślepotę przynajmniej jednego oka, do 25% pacjentów wymaga pomocy przychodzeniu, a śmiertelność wynosi 10%.

Przez wiele lat w terapii NMOSD panował swoisty nihilizm terapeutyczny, a stosowanie leków immunosupresyjnych wynikało z opracowanego konsensusu na podstawie badań obserwacyjnych. Do przełomu w tym zakresie doszło w 2019 roku, kiedy to zarejestrowano pierwsze leki do terapii seropozytywnego NMO. 

Pod koniec zeszłego roku Ministerstwo Zdrowia wychodząc naprzeciw potrzebom pacjentów wprowadziło program lekowy B.138 w którym ujęto możliwość zastosowania satralizumabu – przeciwciała monoklonalnego skierowanego przeciwko receptorowi interleukiny 6 (IL-6 jest jednym z kluczowych czynników odpowiedzialnych za rozwój procesu zapalnego w przebiegu NMO). Natomiast dzięki niezwykle sprawnemu procesowi kontraktowania przez Kujawsko-Pomorski Oddział NFZ możliwe stało się rozpoczęcie kuracji u chorych z NMO w Oddziale Neurologii i Neuroimmunologii Klinicznej w Grudziądzu.